ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹೇಗೆ ಹಿಡಿತ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು SIRPα ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ

ವೇಕ್ ಫಾರೆಸ್ಟ್ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ ಸ್ಕೂಲ್ ಆಫ್ ಮೆಡಿಸಿನ್‌ನ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಟ್ರಿಪಲ್ ನೆಗಟಿವ್ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ (TNBC) ನಲ್ಲಿ SIRPα ಯ ಹಿಂದೆ ಕಡಿಮೆ ಮೌಲ್ಯಯುತವಾದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಮೆದುಳಿಗೆ ಪ್ರಯಾಣಿಸಲು ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಗೆಡ್ಡೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

SIRPα ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸಂಶೋಧನೆ ತೋರಿಸಿದೆ. ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿದ SIRPα ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ನಡವಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಅದರ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಮೆದುಳಿನ ಗಾಯಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಆವಿಷ್ಕಾರಗಳು ಟಿಎನ್‌ಬಿಸಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ, ಇದು ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಉಪವಿಭಾಗವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಮೂರು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಉದ್ದೇಶಿತ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಮೆದುಳಿನ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳು TNBC ಯಲ್ಲಿ ಗಂಭೀರವಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆಯ್ಕೆಗಳು ಬಹಳ ಸೀಮಿತವಾಗಿವೆ.

“ಮೆದುಳಿನ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರವು ಅತ್ಯಂತ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ನಮಗೆ ತುರ್ತಾಗಿ ಉತ್ತಮ ಮಾರ್ಗಗಳ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ನಮ್ಮ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು SIRPα ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿಯಾಗಿ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಬದುಕಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಪರಿಸರವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.”

ವೇಕ್ ಫಾರೆಸ್ಟ್ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ ಸ್ಕೂಲ್ ಆಫ್ ಮೆಡಿಸಿನ್‌ನಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದ ಸಹ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕ ಡಾ. ಡೇವಿಡ್ ಸೊಟೊ-ಪಂಟೋಯಾ.

SIRPα ಎಂದರೇನು?

SIRPα ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಅದರ ಪಾತ್ರಕ್ಕೆ ಹೆಸರುವಾಸಿಯಾದ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. CD47 ನೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಭಾಗವಾಗಿದೆ, ಇದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹೇಗೆ ಎದುರಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.

ವೇಕ್ ಫಾರೆಸ್ಟ್ ಅಧ್ಯಯನವು SIRPα ಟಿಎನ್‌ಬಿಸಿ ಕೋಶಗಳ ಒಳಗೆ ಸಹ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶ ಚಲನಶೀಲತೆ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪರಿಸರದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಈ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಯಾಗಿ ತನಿಖೆ ಮಾಡಲು ಜೈವಿಕ ಆಧಾರವನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ.

ಆರಂಭಿಕ ಔಷಧ ಅನ್ವೇಷಣೆಗೆ ಇದು ಏಕೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ?

ಕೆಲಸದ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯೆಂದರೆ SIRPα ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

SIRPα ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕವಾಗಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಪಾತ್ರ ಮತ್ತು CD47 ನೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ ಗಮನ ಸೆಳೆದಿದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ರೋಗನಿರೋಧಕ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ಬಳಸಬಹುದಾದ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಈ ಮಾರ್ಗದ ಹಿಂದಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಗೋಚರಿಸುವಂತೆ ಮಾಡಲು ಈ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವುದರ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದೆ.

ಹೊಸ ಸಂಶೋಧನೆಯು SIRPα ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನಲ್ಲಿ ನೇರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದಾದ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ SIRPα TNBC ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಿದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದ ಶಕ್ತಿ ಕೇಂದ್ರಗಳು ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅವು ಸಂಕೇತ, ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ.

ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, SIRPα ಹೆಚ್ಚಳವು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ವಿದಳನವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿತು, ಇದರಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾವನ್ನು ಸಣ್ಣ ರಚನೆಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಂಶೋಧಕರು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು SHP2/Erk/Drp1 ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶದ ಚಲನಶೀಲತೆ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಸಂಭಾವ್ಯತೆಗೆ ಲಿಂಕ್ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ.

ಇದು ಔಷಧದ ಅನ್ವೇಷಣೆಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಉಪಯುಕ್ತವಾದ ಊಹೆಯನ್ನು ಹುಟ್ಟುಹಾಕುತ್ತದೆ: SIRPα ನೊಂದಿಗೆ ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶಿಸುವುದರಿಂದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ವರ್ತನೆಯನ್ನು ಬದಲಿಸುವ ಬದಲು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು.

ಎರಡು ಭಾಗಗಳ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆ

SIRPα ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಪರಿಸರದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಸಂಶೋಧಕರು ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ.

ಎಲಿವೇಟೆಡ್ SIRPα ಫೈಬ್ರೊನೆಕ್ಟಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿತು, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಡುವೆ ರಚನೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್. ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರೊನೆಕ್ಟಿನ್ ಮೈಕ್ರೊಗ್ಲಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಮೆದುಳಿನ ರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಭಾಗವಾಗಿರುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು.

ಫೈಬ್ರೊನೆಕ್ಟಿನ್‌ಗೆ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು ಮೈಕ್ರೊಗ್ಲಿಯಾವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಫಲಿತಾಂಶವು ಸಂಭಾವ್ಯ ಎರಡು-ಭಾಗದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ: SIRPα ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹರಡಲು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಹೆಚ್ಚು ಕಷ್ಟಕರವಾದ ವಾತಾವರಣವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

“ಗಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳು ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕುಂಠಿತಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಅತ್ಯಂತ ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕ ಸಂಶೋಧನೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ” ಎಂದು ಡಾ. ಸೊಟೊ-ಪಂಟೋಜಾ ಹೇಳಿದರು. “ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಬೆಳೆಯಲು ಮತ್ತು ಬದುಕಲು ಅನುಕೂಲಕರ ವಾತಾವರಣವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ SIRPα ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.”

ಸಂಶೋಧಕರಿಗೆ ಇದರ ಅರ್ಥವೇನು?

ಅಧ್ಯಯನವು ಸಿದ್ಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬದಲಿಗೆ ಅನುಸರಣಾ ಕೆಲಸಕ್ಕೆ ಹಲವಾರು ಆಯ್ಕೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಂಶೋಧಕರು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಜೊತೆಗೆ ಮಾನವ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕಿಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಿದರು. ಅವರು ಸ್ತನದಿಂದ ಮೆದುಳಿನ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಸಹ ಬಳಸಿದರು. ಈ ಮಾದರಿಗಳಾದ್ಯಂತ, SIRPα ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಅಥವಾ ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವುದು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಆರಂಭಿಕ ಔಷಧ ಅನ್ವೇಷಣೆಗಾಗಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯದ ಮೇಲೆ ಅನಗತ್ಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು SIRPα ಅನ್ನು ಆಯ್ದವಾಗಿ ಗುರಿಪಡಿಸಬಹುದೇ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವುದು ಸಂಬಂಧಿತ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಸೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ತಲುಪಬಹುದೇ ಮತ್ತು ಅದರ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ವಿರೋಧಿ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಅಥವಾ ಒಟ್ಟಿಗೆ ಬಳಸಬಹುದೇ ಎಂಬ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಶ್ನೆಗಳು ಸೇರಿವೆ.

ಮುಂದೆ ಏನಾಗುತ್ತದೆ?

ವೇಕ್ ಫಾರೆಸ್ಟ್ ತಂಡವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ SIRPα ಹೇಗೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿ ಗುರಿಯಾಗಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲು ಯೋಜಿಸಿದೆ. SIRPα ಪ್ರತಿಬಂಧವನ್ನು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಇಮ್ಯುನೊಥೆರಪಿ ಅಥವಾ TNBC ಮೆದುಳಿನ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳಿಗೆ ಇತರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದೇ ಎಂಬುದು ಮತ್ತೊಂದು ಆಸಕ್ತಿಯ ಕ್ಷೇತ್ರವಾಗಿದೆ.

ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಪರಿಸರದ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಬದಲು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಎಲ್ಲಿಗೆ ಹೋಗುತ್ತಿದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಈ ನಿರ್ದೇಶನವು ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಈ ಕ್ಷೇತ್ರವನ್ನು ವೀಕ್ಷಿಸುತ್ತಿರುವ ಸಂಶೋಧಕರಿಗೆ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯೀಕರಿಸುವುದು, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ವಿದಳನಕ್ಕೆ SIRPα ಆಣ್ವಿಕ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವುದು ಸ್ವೀಕಾರಾರ್ಹವಲ್ಲದ ವಿಷತ್ವವಿಲ್ಲದೆ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆಯೇ ಎಂಬುದನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವುದು ಪ್ರಮುಖ ಮುಂದಿನ ಹಂತಗಳಾಗಿವೆ.

ಮೂಲಭೂತ ಪರಿಗಣನೆಗಳು

SIRPα ಎರಡು ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು – ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪರಿಸರವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವಾಗ TNBC ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಆಗಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಭಾಗವಾಗಿದೆ – ಹೆಚ್ಚಿದ SIRPα SHP2, Erk ಮತ್ತು Drp1 ನೊಂದಿಗೆ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮೂಲಕ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ವಿದಳನವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿತು.

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರವೂ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ – SIRPα ಹೆಚ್ಚಿದ ಫೈಬ್ರೊನೆಕ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆಯಾದ ಮೈಕ್ರೊಗ್ಲಿಯಲ್ ಉರಿಯೂತದ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಗುರಿ ಇನ್ನೂ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿಲ್ಲ – ಸಾಕ್ಷ್ಯವು ಪ್ರಸ್ತುತ ಪೂರ್ವ-ವೈದ್ಯಕೀಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ದೃಢೀಕರಣದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಔಷಧ ಪತ್ತೆ ಸಾಧ್ಯತೆ- SIRPα ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವುದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶದ ನಡವಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಬಹುದು, ಭವಿಷ್ಯದ ಸಂಯೋಜನೆಯ ವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ಆಧಾರವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ.